VÉRTIGO

Extracto del libro “Demanda espontánea, Manual para el abordaje de problemas de salud de instalación reciente en adultos” Servicio de Clínica Médica y Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria. Hospital Italiano de Buenos Aires. Editores: Paula Carrete, Cristian Gallo Acosta, Alejandrina Lo Sasso y Luciana Rovegno. delhospital ediciones, Buenos Aires, 2022.

El mareo es un término poco específico que se usa para describir diferentes síntomas: vértigo, falta de equilibrio, presíncope, debilidad, decaimiento y otros más inespecíficos como sensación de “cabeza vacía” o de “caminar entre algodones”. Es una causa muy frecuente de consulta no programada. Este capítulo se centrará en el vértigo, que representa el 50% de las consultas por mareo. Se define como la sensación ilusoria de movimiento. Este síntoma constituye un desafío para el médico ya que, si bien sus causas más frecuentes son benignas y periféricas existen otras causas que pueden ser  graves y potencialmente mortales. A continuación, se describen las principales causas de vértigo.

a) Vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB): se debe a la presencia de detritus cálcicos (otolitos) que obstruyen la normal circulación del líquido endolinfático a nivel de los conductos semicirculares del sistema vestibular, lo que genera sensación de rotación (figura 1). El VPPB es la causa del 30% de los cuadros de vértigo y se estima que su incidencia es de 107 casos por cada 100000 habitantes por año. Es más frecuente en adultos mayores. 

b) Neuronitis vestibular: se debe a la inflamación viral de la rama vestibular del octavo nervio craneal y representa el 10% de las consultas por vértigo.

c) Otras causas vestibulares: traumas, síndrome de Meniere, Herpes Zoster, etc. explican el 20% de los vértigos.

d) Centrales: isquemia o sangrados cerebrales, migraña vestibular, epilepsia, etc. son causa del 20% de los cuadros de vértigo.

e) Vértigo de causa no especificada: representa el 20% restante de estas consultas.

Foco de dificultad (FD): en ocasiones estos cuadros pueden ser tan sintomáticos (náuseas, vómitos, inestabilidad, caídas) que generan preocupación, tanto en el paciente como en el médico. El rol del profesional en la consulta no programada es distinguir los cuadros potencialmente graves de los que no lo son y ofrecer tratamiento adecuado a cada uno.

Figura 1

• Anamnesis

El primer paso en la evaluación de un paciente que dice estar mareado es definir si tiene vértigo, inestabilidad, síncope u otros síntomas más inespecíficos (ver cuadro 1).

Cuadro 1 

OP: en muchos casos, los pacientes adjudican los síntomas de este tipo a la contractura cervical. Sin embargo la contractura es una consecuencia del problema y no una causa (se produce al intentar limitar los movimientos cefálicos que producen mayor malestar). Distinto es cuando existe el antecedente de un traumatismo reciente del cuello por hiperextensión, generalmente con dolor persistente. Esto sugiere la posibilidad de disección de la arteria vertebral con isquemia de tronco encefálico o laberíntica.

Una vez establecido que lo que el paciente tiene es vértigo, la historia clínica, la anamnesis y el examen físico facilitarán la identificación de su causa y permitirán definir qué pacientes requerirán una evaluación diagnóstica urgente. Debe interrogarse sobre cuándo y cómo comenzó el cuadro y si algo lo desencadenó, si aparece o empeora con los movimientos (típicamente al girar en la cama o rotar la cabeza), si es persistente o episódico y cuánto dura. El curso temporal de los síntomas proporciona una de las mejores pistas sobre la causa subyacente del vértigo. Preguntar si se acompaña de otros síntomas como dolor de cabeza, náuseas, vómitos, fiebre, inestabilidad en la marcha, caídas, hipoacusia, síntomas neurológicos. Indagar también sobre traumatismos recientes, cuadros similares previos, migrañas, antecedentes personales y uso de medicación. La presencia de factores de riesgo cardiovascular tales como HTA, DBT, tabaquismo y antecedentes de enfermedad vascular llevan a considerar el diagnóstico de isquemia vértebrobasilar. En los pacientes con vértigo y uno o más factores de riesgo cardiovascular la probabilidad de que el síntoma se deba a un ACV es mayor. Ciertos medicamentos (por ejemplo la fenitoína) están asociados con la toxicidad vestibular  o cerebelosa. 

• Examen físico

Registrar signos vitales y evaluar la presencia de ortostatismo (caída de la presión sistólica mayor a 20 mmHg o de la presión diastólica mayor a 10 mmHg luego de 2 minutos de pasar de la posición acostado a parado) y de nistagmo espontáneo o provocado. Se llama nistagmo a las oscilaciones motoras rítmicas e involuntarias de los globos oculares con una fase lenta (tiende a desviar los ojos del punto de fijación de la mirada) y una fase rápida (movimiento sacádico, de dirección opuesta).Se define su dirección según la dirección de la fase rápida.Tener en cuenta que la mirada extrema lateral desencadena normalmente un nistagmo agotable ((2-3 oscilaciones). Buscar alteraciones auditivas, otoscópicas y neurológicas: diplopía, alteraciones del campo visual, disartria, ataxia, apraxias, alteraciones de los pares craneales, disfagia, dismetria o hipermetria en las pruebas de indice – nariz, talón – rodilla (el paciente no alcanza o sobrepasa el objetivo),  disdiadococinesia (incapacidad de realizar movimientos sucesivos o alternantes con rapidez) o trastornos en el equilibrio equilibrio y en la marcha como el aumento de la base de sustentación, látero, ántero o retropulsiones.

Es fundamental determinar si el vértigo es periférico o central. Los trastornos que comprometen al nervio vestibulococlear o al laberinto son periféricos, mientras que los que afectan al cerebelo o al tronco cerebral son centrales. El cuadro 2 resume sus características. 

Cuadro 2

1. Tener presente el diagnóstico de disección de arteria vertebral en caso de trauma, vértigo y cefalea o cervicalgia severos y de comienzo abrupto. 

Una función importante del sistema vestibular es mantener la mirada durante el movimiento de la cabeza a través de los reflejos oculares vestibulares. Las lesiones vestibulares unilaterales agudas conducen a una asimetría patológica en la actividad vestibular. Esto resulta en una desviación lenta de los ojos lejos del objetivo en una dirección, seguido de un rápido movimiento correctivo en la dirección inversa. Los ojos parecen “batir” en la dirección de la fase rápida. En el vértigo agudo el nistagmo generalmente es visible con el paciente mirando hacia adelante. Si la lesión es periférica, la fase rápida se aleja del lado afectado. Es decir, la fase rápida se dirige al vestíbulo sano, hipervalente. Por lo general, el nistagmo aumenta en frecuencia y amplitud con la mirada hacia el lado de la fase rápida, por ejemplo, la mirada hacia la izquierda aumenta el nistagmo que late a la izquierda, si está presente.

Cuando el vertigo de aparición aguda persiste en forma constante por un día o más y no se relaciona con los movimientos de la cabeza los dos diagnósticos diferenciales más probables son la neuronitis vestibular o laberintitis y el accidente cerebrovascular isquémico de tronco encefálico o cerebelo. Mientras que el primero tiene un curso benigno, el segundo puede ser grave y potencialmente mortal.  

El examen vestíbulo-ocular (denominado examen HINTS) puede ser útil para distinguir el vértigo periférico del central. El HINTS incluye la prueba del impulso cefálico (tst de Halmagyi), la evaluación del nistagmo evocado por la mirada y la prueba de alineación de los ojos. 

Prueba del impulso cefálico: evalua el reflejo vestíbulo-ocular. El examinador gira la cabeza del paciente de manera rápida e impredecible, aproximadamente 15º hacia la derecha y luego la vuelve a la posición de partida, solicitando al paciente que mantenga la mirada fija en un punto lejano y estático. Luego repite la maniobra hacia la izquierda. La respuesta normal es que los ojos permanezcan en el objetivo. La respuesta anormal es que los ojos sean arrastrados fuera del objetivo por el giro de la cabeza (en una dirección), seguido de un de regreso sacádico al objetivo después del giro de la cabeza. Esta respuesta indica un reflejo vestíbulo-ocular deficiente en el lado hacia el cual se giró de la cabeza, lo que implica una lesión vestibular periférica (oído interno o nervio vestibular) en ese lado. Al mover la cabeza hacia el lado lesionado, hipovalente, esta aparente “desviación de los ojos” manifiesta la positividad de la prueba de impulso cefálico y representa una hipofunción vestibularUn aspecto importante es realizar los giros cefálicos con la cabeza del paciente inclinada 30° hacia abajo.

Nistagmo evocado por la mirada: evaluar el nistagmo en diferentes posiciones de la mirada puede proporcionar otras pistas de localización de la lesión. La dirección cambiante del nistagmo horizontal con la mirada lateral (por ejemplo, el nistagmo bate a la derecha con la mirada a la derecha, a la izquierda con la mirada a la izquierda) generalmente refleja disfunción de estructuras localizadas en el cerebelo o el tronco encefálico. Sin embargo, la ausencia de esta característica no descarta una causa central de vértigo. En las lesiones periféricas, la dirección predominante del nistagmo sigue siendo la misma en todas las direcciones de la mirada.

Alineación ocular vertical de ambos ojos: se le pide la paciente que fije la mirada en un punto y el examinador va cubriendo con su mano cada ojo de manera alternante. Si el ojo descubierto pierde la alineación vertical, con raras excepciones, el origen del vértigo es central.

BR: en pacientes con vértigo agudo y sostenido la presencia de cualquiera de los tres signos clínicos (prueba de impulso de la cabeza normal, nistagmo que cambia de dirección o una desalineación vertical de los ojos) sugiere un origen central del vertigo. 

Equilibrio y marcha: la capacidad de pararse o caminar sin apoyo y la dirección de la caída pueden proporcionar pistas útiles sobre el origen del vértigo. Las pruebas de Romberg hacen que los pacientes se caigan o se inclinen hacia un lado (la sensibilidad de la prueba puede aumentar por variables como cerrar los ojos). Los trastornos periféricos unilaterales generalmente hacen que los pacientes se inclinen o caigan hacia el lado de la lesión. Pueden sentirse incómodos y reacios a moverse debido a su vértigo, pero aún pueden caminar. Los pacientes con afectación a nivel central a menudo no pueden caminar sin caerse. La dirección de inclinación o caída con las pruebas de Romberg puede variar.

Prueba del índice de Barany sentado: sirve para valorar el equilibrio estático. El paciente se ubica sentado, con los brazos extendidos y los ojos cerrados, señalando con sus  índices los del examinador. El resultado es positivo cuando existe una inclinación lateral de las extremidades superiores mayor de 1 cm hacia un lado. En las lesiones periféricas se produce una desviación uniforme y paralela de ambos brazos hacia el lado lesionado y en las lesiones de origen central las respuestas son disarmónicas (de un solo brazo, convergentes, divergentes, hacia abajo).

Prueba de Untenberger: se le pide al paciente que marche en el lugar, primero con los ojos abiertos y luego, cerrados. Es positiva cuando hay desviaciones hacia un lado. En las lesiones periféricas, el paciente suele desviarse hacia el lado afectado. Y en las centrales el balanceo corporal entre paso y paso es mayor de lo normal y gira hacia cualquier lado.

FD: en el vértigo de origen periférico el nistagmo se pone de manifiesto y aumenta en intensidad cuando los ojos miran hacia la dirección de la fase rápida del nistagmo, es decir hacia el lado sano, hipervalente. Tanto las pruebas de Unterberger  y Barany como la prueba del impulso cefálico son positivas hacia el lado opuesto al que tiene la fase rápida del nistagmo, es decir hacia el lado hipovalente, donde está presente la lesión.

Para definir la causa del vértigo periférico también es preciso tener en cuenta los mismos datos obtenidos a partir de la anamnesis y el examen físico descriptos previamente.  

El vértigo asociado a signos o síntomas de foco neurológico, trastorno pronunciado en la marcha,  cefalea severa, hipoacusia nueva o nistagmo vertical, rotatorio puro o persistente e intenso, que aumenta con la fijación visual y no tiene periodo de latencia, debe hacer sospechar en vértigo de causa central (tener en cuenta que la presencia de hipoacusia, tinnitus o dolor de oído crónicos sugieren una etiología periférica pero una pérdida auditiva nueva, unilateral sugiere un ACV cerca del origen de la arteria cerebelosa anterior inferior). Cuando se presenta con hipoacusia en pacientes que utilizan fármacos ototóxicos (aminoglucósidos, cisplatino, etc.) pensar en efecto adverso de estas drogas. El vértigo horizontal o rotatorio persistente asociado a cuadro viral reciente sugiere neuronitis vestibular. El trauma reciente puede generar cuadros de vértigo posicional. Un solo episodio de vértigo que dura varios minutos u horas puede deberse a migraña o isquemia transitoria del laberinto o del tronco encefálico. La presencia de dolor de cabeza, fotofobia y fonofobia sugieren un  vértigo migrañoso. La mayoría de los pacientes con vértigo migrañoso también experimentarán aura visual en al menos algunos de sus ataques. Una historia previa de migraña sugiere que esta puede ser la etiología. El vértigo episódico, intermitente y asociado a acúfenos e hipoacusia es característico de la enfermedad de Ménière. El vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) es un diagnóstico de descarte que debe sospecharse ante cuadros de vértigo muy breves, con nistagmo horizonto-rotatorio desencadenados por rotación de la cabeza o el tronco.

BR: el hallazgo de examen neurológico anormal (signos de foco o afectación neurológica), nistagmo vertical o rotatorio puro, que aumenta con la fijación visual y no tiene periodo de latencia, inestabilidad severa, trastorno de la marcha o aumento de la base de sustentación, nistagmo persistente e intenso, cefalea severa o hipoacusia nueva deben hacer sospechar lesión del tronco cerebral, por lo que el paciente debe ser derivado de forma urgente a un centro de mayor complejidad. 

• Vértigo posicional paroxístico benigno

Su diagnóstico es clínico, debe sospecharse en pacientes que refieren que el vértigo aparece al rotar la cabeza (típicamente al rotar en la cama, extender el cuello o incorporarse) y dura entre pocos segundos y un minuto. Puede ser muy intenso y repetirse varias veces al día. Los episodios suelen durar entre pocos días y varias semanas. El conducto semicircular posterior es el más frecuentemente afectado (60 a 90% de los casos) por lo que las maniobras que describimos a continuación están orientadas a este tipo de VPPB.

La maniobra de Dix-Hallpike es útil cuando el paciente no tiene nistagmo en reposo, puede ser positiva en diversos cuadros de vértigo, pero está orientada al diagnóstico de VPPB con afectación del conducto semicircular posterior. Su valor predictivo positivo es del 83% y su valor predictivo negativo del 52%. Para realizarla el paciente debe estar sentado, el examinador rota la cabeza del paciente 45º hacia un lado y luego, sujetando la cabeza del paciente con los ojos abiertos, lo acompaña rápidamente a la posición supina con una leve flexión posterior del cuello (figura 2). En el VPPB que afecta al canal semicircular posterior del lado para el cual la cabeza fue rotada, suele aparecer un nistagmo horizonto-rotatorio que aparece a los pocos segundos y dura menos de 30 segundos. Al incorporar al paciente el nistagmo puede repetirse (tener cuidado ya que el paciente puede perder la estabilidad). Si la maniobra se repite los síntomas aparecen con menor intensidad (agotamiento). En caso de no desencadenar el vértigo o que el resultado no sea muy claro, la maniobra debe realizarse rotando la cabeza hacia el otro lado. No debe realizarse en caso de rigidez severa por artrosis, estenosis carotidea severa, enfermedad cardíaca inestable y pacientes con síntomas severos de vértigo.

Figura 2

FD: en el VPPB muchas veces es difícil para el paciente identificar los episodios de vértigo (suelen durar segundos a pocos minutos) de los síntomas acompañantes que pueden durar más tiempo (nauseas, mareo). Es importante focalizar el interrogatorio en la duración de la sensación ilusoria de movimiento, lo que nos permite distinguir los vértigos persistentes de los intermitentes.

Si el diagnóstico clínico es VPPB del canal posterior, puede realizarse la maniobra de Epley (tasa de éxito terapéutico de entre el 44 y el 88%) para intentar reposicionar el otolito fuera del canal. Si el paciente está muy nauseoso o con vómitos previo a la maniobra, puede indicarse metoclopramida sublingual unos minutos antes de realizarla.

La maniobra de Epley (figura 3) se inicia de la misma manera que la maniobra de Dix-Hallpike y con rotación de la cabeza para el lado del oído afectado. Luego de pasar a la posición supina se espera 30 segundos o a que desaparezca el vértigo y se rota la cabeza del paciente 90 grados al lado opuesto y se espera nuevamente 30 segundos o a que cesen los síntomas. Luego se mantiene fija la cabeza del y se pide al paciente que rote su cuerpo de manera que quede de costado y observando el piso, si esto reproduce síntomas se aguarda a que desaparezcan. El último paso es a partir de esa última postura sentar al paciente y aguardar nuevamente. 

Figura 3

Luego de la maniobra el paciente puede quedar con síntomas nauseosos por unos minutos. Se sugiere aguardar a que estos mejoren antes de retirarse. La maniobra puede repetirse si persiste el vértigo.

Al dar el alta se sugiere: b) explicar la característica paroxística y episódica del cuadro, pudiendo durar entre unos pocos días y varias semanas; b) dar claras pautas de alarma y c) indicarse metoclopramida sublingual para disminuir las náuseas y vómitos ante nuevos episodios.

En caso de cuadros repetitivos o de mayor duración, se pueden indicar ejercicios de reposicionamiento para realizar en casa. La figura 4 muestra una adaptación de la maniobra de Epley para realizar en casa y la figura 5 muestra la maniobra de Brandt Daroff que consiste en poner la cabeza a 45 grados hacia un lado y acostarse sobre el lado contralateral, si se reproducen los síntomas esperar a que se vayan, luego volver a la posición de sentado, esperar que cese el vértigo y luego realizarlo hacia el otro lado. Este ejercicio se realiza 5 veces hacia cada lado y se repite 3 veces por día hasta que desaparecen los síntomas, tiene la ventaja que puede utilizarse para los conductos semicirculares de ambos lados o cuando no se logra identificar el oído afectado.

Figura 4

Figura 5

El dimenhidrinato y la betahistina no han demostrado mejorar los síntomas o acortar los episodios en casos leves; sin embargo, pueden ofrecerse en casos con síntomas intensos. 

El vértigo postraumático se parece al VPPB y se trata de la misma forma. 

• Neuronitis vestibular

La neuronitis vestibular o laberintitis es causada por inflamación viral nervio vestibular o del laberinto. Se caracteriza por el inicio brusco de un cuadro vertiginoso severo acompañado de náuseas, vómitos e inestabilidad. El nistagmo suele ser horizontal u horizonto-rotatorio, unilateral y ceder con la fijación de la mirada. En algunos casos los síntomas son incapacitantes y puede requerir internación por intolerancia a la medicación e hidratación oral. La severidad del cuadro suele disminuir en tres o cuatro días.

Suele existir el antecedente de un cuadro infeccioso de vías aéreas superiores en los días previos al inicio del vértigo (sin embargo, la historia de enfermedad viral reciente es inespecífica e insensible; menos de la mitad de los pacientes con neuritis vestibular informará esto) y en el examen físico se encontrará un nistagmo de tipo periférico. 

Un subtipo especial de vestibulopatía periférica inflamatoria es el síndrome de Ramsay-Hunt causado por el virus herpes zoster, que compromete los pares craneanos VII y VIII. Debe sospecharse esta entidad cuando un paciente presenta vértigo agudo en el contexto de dolor facial y/o auricular con presencia de vesículas a nivel auricular.

Pueden indicarse corticoides (meprednisona) para disminuir los síntomas y acortar el cuadro, sin embargo, la evidencia de su efectividad es escasa, por lo que se sugiere reservarlos para pacientes muy sintomáticos y sin contraindicaciones para su uso. Los antieméticos (metoclopramida) y antivertiginosos (dimenhidrinato) resultan útiles para mejorar los síntomas. 

Si está disponible, debe sugerirse realizar rehabilitación vestibular ya que mejora la recuperación a largo plazo, sobre todo de la estabilidad.

• Enfermedad de Ménière

La enfermedad de Ménière afecta a ambos sexos por igual y suele aparecer durante la quinta década de la vida. Es una de las causas más frecuentes de vértigo recurrente. La tríada sintomatológica está compuesta por vértigo, acúfenos y pérdida auditiva fluctuante que evoluciona con los años. Generalmente, las crisis comienzan de manera espontánea con una sensación de plenitud auditiva con disminución de la audición y acúfenos unilaterales, apareciendo luego un severo vértigo con náuseas y vómitos. El vértigo llega en pocos minutos a su pico máximo y luego disminuye lentamente de intensidad para desaparecer al cabo de varias horas (pero pueden ser más breves). Puede quedar una sensación de embotamiento durante varios días después de la crisis. 

En la consulta no programada debe ofrecerse tratamiento antihemético (metoclopramida) y antivertiginoso (dimenhidrinato) y derivar al paciente para ser evaluado por el médico de cabecera u otorrinolaringólogo (los pacientes con diagnóstico previo suelen tener alguno de referencia). 

• Síntomas inespecíficos

A los pacientes con cuadros inespecíficos, crónicos y que no presenten banderas rojas ni síntomas invalidantes se les debe dar pautas de alarma, ofrecer tratamiento sintomático (antiheméticos y/o anticinetósicos) y derivar a su médico de cabecera. 

Causes of persistent dizziness. A prospective study of 100 patients in ambulatory care. Kroenke K, Lucas CA, Rosenberg ML, Scherokman B, Herbers JE Jr, Wehrle PA, Boggi JO Ann Intern Med. 1992;117(11):898.

Burden of dizziness and vertigo in the community. Neuhauser HK, Radtke A, von Brevern M, Lezius F, Feldmann M, Lempert T Arch Intern Med. 2008;168(19):2118.

Halker RB, Barrs DM, Wellik KE, Wingerchuk DM, Demaerschalk BM. Establishing a diagnosis of benign paroxysmal positional vertigo through the Dix-Hallpike and side-lying maneuvers: a critically appraised topic. The Neurologist 2008;14(3):201–4. 

Hospital Italiano de Buenos Aires. Servicio de Medicina Familiar y Comunitaria. Medicina familiar y práctica ambulatoria. 3ª ed, Buenos Aires: Panamericana; ​2016

Sudden deafness and anterior inferior cerebellar artery infarction. Stroke2002;33:2807-12.

Tanimoto H, Doi K, Katata K, Nibu KI. Self-treatment for benign paroxysmal positional vertigo of the posterior semicircular canal. Neurology 2005; 65:1299.

Kim MB, Lee HS, Ban JH. Vestibular suppressants after canalith repositioning in benign paroxysmal positional vertigo. Laryngoscope. 2014 Oct;124(10):2400-3. doi: 10.1002/lary.24741. Epub 2014 May 27.

Guneri EA, Kustutan O. The effects of betahistine in addition to epley maneuver in posterior canal benign paroxysmal positional vertigo. Otolaryngol Head Neck Surg 2012; 146:104.