Hipotiroidismo en personas adultas

La prevalencia de hipoT (hipotiroidismo) en los adultos de la población general es del 0.35% al 1%. Es más frecuente en las mujeres y en las personas mayores, y alcanza del 5% al 10% en las mujeres mayores de 60 años. En el 95% de los casos el hipoT es primario, es decir, la causa es una patología intrínseca de la tiroides, mientras que, con mucha menor frecuencia, puede deberse a la falta de estimulación de la glándula por la TSH hipofisaria (hipoT secundario) o de la hipófisis por la TRH hipotalámica (hipoT terciario).

a) Tiroiditis crónica (también denominada tiroiditis de Hashimoto y tiroiditis autoinmune): es la causa más frecuente de hipoT. El origen es una reacción de autoinmunidad contra la tiroides. La etiología es desconocida. Los pacientes suelen presentar anticuerpos antifracción microsomal (AFM/TPO) y bocio (aunque también hay pacientes sin bocio). Esta entidad tiene una asociación familiar y es 5 a 7 veces más frecuente en las mujeres. La progresión desde la inflamación tiroidea (tiroiditis) asintomática hasta el advenimiento del hipoT puede llevar décadas. Se asocia a otras enfermedades autoinmunes como el lupus eritematoso sistémico, la púrpura trombocitopénica, la enfermedad de Addison y el vitiligo. También puede causar encefalopatía de Hashimoto, un síndrome infrecuente que cursa con confusión, convulsiones y mioclonus; b) Atrofia idiopática: es la causa más frecuente de hipoT en los ancianos. En realidad, también se trata de un proceso autoinmune que lleva lentamente a la atrofia glandular pero, a diferencia de la tiroiditis de Hashimoto, cursa sin bocio y sin AFM/TPO (ya que la glándula está atrófica); c) HipoT postratamiento: es una consecuencia frecuente de los tratamientos con yodo radiactivo y quirúrgicos sobre la tiroides que se utilizan en el hipertiroidisimo (enfermedad de Graves) y en los tumores de tiroides. Cursa sin bocio; d) HipoT posparto: suele ser transitorio y recurrir en otros embarazos. Puede cursar con o sin bocio. Desde el punto de vista etiológico, es una tiroiditis autoinmune transitoria aunque, en ocasiones, puede corresponder al inicio de una tiroiditis crónica; e) HipoT inducido por drogas: está causado principalmente por las drogas antitiroideas, el yodo, la amiodarona, el litio, la etionamida y el sunitinib; f) Tiroiditis subaguda (o tiroiditis de De Quervain): esta entidad puede cursar con un cuadro de hipoT transitorio; g) HipoT secundario: se debe a una falla hipofisaria y representa el 5% de todos los hipoT. Otras causas mucho menos frecuentes de hipoT son los defectos genéticos biosintéticos, el hipoT por deficiencia o exceso de yodo (cursa con bocio y se corresponde con determinadas regiones geográficas) y el hipoT de causa hipotalámica o terciario.

La causa más común de hipoT es la tiroiditis crónica (de Hashimoto o autoinmune); le sigue la atrofia idiopática (especialmente frecuente en los ancianos) y el hipoT postratamiento. La primera, a diferencia de las otras dos, suele cursar con bocio y presentar AFM/TPO.

El hipoT puede presentarse con síntomas y signos característicos. Sin embargo, la forma más común de presentación es la asintomática u oligosintomática. Las manifestaciones del hipoT pueden ser tempranas (se desarrollan gradualmente al comienzo de la enfermedad) o tardías (aparecen en los meses subsiguientes si la entidad no se ha diagnosticado y no se ha comenzado el tratamiento).

1. Manifestaciones tempranas

Cansancio, debilidad, piel seca, intolerancia al frío, constipación, aumento de peso, artralgias, mialgias, calambres, cefalea y alteraciones del ciclo menstrual. El examen físico suele ser normal, aunque pueden encontrarse uñas quebradizas, adelgazamiento del cabello y palidez y poca turgencia de las mucosas. El único dato relativamente específico del examen físico es el retardo de la relajación de los reflejos osteotendinosos, que puede evidenciarse, principalmente, al evaluar el reflejo aquiliano.

2. Manifestaciones tardías

Piel muy seca y quebradiza, cabello despulido, disfonía, depresión, disnea, debilidad muscular, artralgias, síndrome del túnel carpiano, aumento progresivo de peso con apetito normal o disminuido (esta última posibilidad puede determinar que algunos pacientes hipotiroideos bajen de peso, lo que desconcierta más al médico) y alteraciones en la actividad mental, psicomotriz (hablar lento) y visuoperceptiva (disminución de la audición y de los sentidos del gusto y olfato). Puede haber galactorrea (secundaria al aumento de la prolactina) e, incluso, amenorrea. El examen físico en esta etapa puede mostrar la consecuencia de la acumulación de mucopolisacáridos subcutáneos (mixedema) que se evidencia de las siguientes formas: cara y párpados más llenos o hinchados, engrosamiento de la lengua, edema (sin signo de Godet), hipotermia y derrame peritoneal, pleural, articular o pericárdico. Los pacientes están lentos e, incluso, letárgicos. La frecuencia cardíaca está disminuida y, por lo general, la presión arterial es normal, aunque puede observarse hipertensión diastólica reversible.

Debido a que las hormonas tiroideas ejercen su acción sobre todo el organismo, las manifestaciones clínicas de su deficiencia (el hipoT) son muchas y variadas. Los primeros signos y síntomas que suelen presentarse son los que llamamos tempranos, cuyo comienzo es gradual e insidioso. Las manifestaciones tardías aparecen luego de varios meses de instalada la enfermedad si el cuadro no ha sido tratado previamente. La presencia o no de bocio depende de la causa del hipoT; por ejemplo, en la tiroiditis de Hashimoto es común hallar bocio, mientras que la atrofia idiopática cursa sin bocio.

Las personas con hipoT pueden presentar las siguientes alteraciones inespecíficas del laboratorio: aumento del colesterol total, triglicéridos, LDL (lipoproteína de baja densidad), transaminasas y/o CPK (creatinfosfoquinasas), hiponatremia dilucional y anemia. Esta última puede ser tanto normocítica (la más habitual), microcítica (ocasionada por la hipermenorrea y por la disminución de la síntesis de eritropoyetina) o macrocítica (ocasionada por un déficit de vitamina B12).

El diagnóstico de hipoT es sencillo, siempre y cuando el médico piense en esta entidad cuando alguien presenta las manifestaciones tempranas o tardías que hemos mencionado arriba y solicite el test diagnóstico adecuado. El test que hay que indicar inicialmente es el dosaje de TSH. Si la TSH es normal (< 5 µU/ml), puede descartarse el diagnóstico de hipoT, aunque si los síntomas son muy sugestivos, debería repetirse el dosaje de TSH acompañado de T4 (si esta es baja, debe consultarse con el especialista por la posibilidad de que se trate de un hipoT secundario). Si la TSH es alta (>5 µU/ml), debe solicitarse el dosaje de T4. Si esta es baja (< 4.5 µg/dl), se confirma el diagnóstico de hipoT, mientras que, si es normal, se habla entonces de una entidad definida como «hipoT subclínico», que describiremos más adelante.

Los pasos para llegar al diagnóstico del hipoT son los siguientes: a) Sospecha clínica relacionada con el relato o los signos del paciente; b) Dosaje de TSH, que deberá ser > 5 µU/mi; y c) Dosaje de T4, que deberá ser < 4.5 µg/dl. No recomendamos solicitar la TSH y la T4 juntas como estudio inicial debido a que cada uno de estos dosajes es relativamente caro y muchos pacientes con síntomas compatibles con hipoT estarán eutiroideos, es decir, tendrán una TSH normal y, por lo tanto, no requerirán del dosaje deT4 (salvo que la sospecha clínica sea muy alta, en cuyo caso deberá pensarse en hipoT secundario). Tampoco recomendamos solicitar la T4 directamente, ya que nos perdemos el diagnóstico de hipotiroidismo subclínico cuando esta es normal y la TSH es alta (ver más adelante).

Si bien hemos sugerido que el diagnóstico del hipoT es sencillo, en la práctica del médico de familia esto es así solo cuando un paciente consulta por varios signos o síntomas compatibles asociados (por ejemplo: piel seca, constipación, trastornos menstruales, disfonía y enlentecimiento psicomotriz) que, rápidamente, hacen que el médico los asocie con el hipoT y solicite una TSH. Sin embargo, esto no es lo que ocurre con mayor frecuencia en la práctica y, por lo tanto, se requiere que el médico tenga un alto nivel de sospecha cuando un paciente refiere síntomas compatibles. Es importante destacar que en el paciente anciano, el hipoT suele cursar en forma muy larvada y exige un alto nivel de sospecha.

Por otra parte, el diagnóstico del hipoT puede presentar 2 problemas. Por un lado, puede ocurrir que el médico lo tenga demasiado presente y solicite una TSH ante todo paciente que manifieste, en forma aislada, síntomas tan frecuentes e inespecíficos como constipación, depresión, cefalea, calambres, artralgias, cansancio, ligero aumento de peso, etc. Esta conducta seguramente no le traerá ningún inconveniente al paciente (ya que, si no es hipotiroideo, en la mayoría de los casos la TSH será normal), pero implica un aumento desmedido de los costos para el sistema de salud (y para el paciente, si no tiene cobertura médica y tiene que pagar el estudio). Muchas veces, son las personas que consultan quienes sugieren que sus síntomas pueden deberse al hipoT En esos casos, suele ser difícil reasegurar al paciente y el médico se ve obligado a solicitar una TSH para descartar el diagnóstico. 

La mayoría de los pacientes hipotiroideos están oligosintomáticos y el diagnóstico no es tan sencillo. Debido a que es frecuente que las manifestaciones tempranas del hipoT sean confundidas o justificadas por el médico como causadas por el estrés, el estilo de vida, etc., es importante mantener un alto nivel de sospecha y no olvidar este diagnóstico. Por otra parte, solicitar una TSH ante todo paciente con un síntoma temprano aislado tampoco parece una conducta adecuada ya que, por lo general, los pacientes hipoT tienen varios síntomas juntos y la mayoría de los síntomas aislados no corresponden a este diagnóstico. La conducta, entonces, dependerá del juicio clínico y de la experiencia del médico de atención primaria quien, en todos los casos dudosos (clínica compatible y tests no diagnósticos o en el límite de lo normal, etc.), debería consultar con el especialista.

Una vez confirmado el diagnóstico de hipoT (clínica, TSH elevada y T4 baja), debería razonarse de la siguiente forma en cuanto a la necesidad de encontrar una etiología: a) ¿Existe una causa reversible? Las únicas causas reversibles son el hipoT por drogas, por déficit de yodo, o por tiroiditis posparto o subaguda (en ambas tiroiditis, el hipoT no suele ser habitual); b) ¿Hay antecedentes de cirugía tiroidea, tratamiento con yodo radiactivo o parto? Si existen, pueden explicar la causa del hipoT. El resto (la gran mayoría de los pacientes) tendrá tiroiditis crónica o atrofia idiopática. El diagnóstico diferencial entre estas 2 entidades puede realizarse con el dosaje de AFM/TPO, cuya presencia en título significativo (>1/400) confirma la tiroiditis de Hashimoto (aunque hay falsos positivos y negativos). Sin embargo, la distinción entre ambas es académica y no es necesaria en la práctica ya que el tratamiento y el pronóstico son los mismos.

Una vez confirmado el diagnóstico de hipoT y descartadas las causas reversibles, no está indicado realizar estudios para establecer la causa (por ejemplo, el dosaje de AFM/ TPO), ya que el tratamiento y el pronóstico son los mismos.

El tratamiento del hipoT es sencillo y puede llevarse a cabo sin problemas por parte del médico de atención primaria. El tratamiento de elección es la T4. La hormona se administra una vez por día (su vida media es de 6 a 7 días). La dosis diaria requerida puede calcularse en base al peso, utilizando la siguiente fórmula: 1.6 µg/kg/día. La mayoría de las personas se controlan con 100 a 125 µg (microgramos) de T4 por día, aunque el rango de la dosis es de 25 a 225 µg/día.

Los adultos mayores requieren del 20% menos de dosis, por lo cual se aconseja comenzar con 50 µg por día y ajustar de a 25 µg cada 3 a 6 semanas, según la TSHU (ver más adelante). Las personas con enfermedad coronaria pueden desencadenar episodios de angina cuando se los medica con levotiroxina y, por lo tanto, se aconseja iniciar con 25 µg por día y ajustar la dosis como en los ancianos. Las personas gestantes requieren de dosis mayores (ver más adelante), al igual que los pacientes tiroidectomizados. La dosis de T4 en los niños y adolescentes es de 4 µg/kg/día hasta los 15 años, mientras que en los neonatos masculinos es de 100 a 150 µg/día y en los femeninos, de 75 a 100 µg/día.

En los pacientes hipotiroideos menores de 50 años, el tratamiento con levotiroxina puede iniciarse directamente con la dosis calculada según el peso que, en la mayoría de los casos, corresponde aproximadamente a 75 a 100 µg por día. La dosis inicial de T4 en los pacientes mayores de 50 años es de 25 a 50 µg por día (dosis bajas). También hay que iniciar el tratamiento con dosis bajas en las personas con enfermedad coronaria conocida o con riesgo coronario elevado.

Una vez comenzado el tratamiento, el efecto clínico comienza a observarse a los 15 días, aunque puede demorar meses. Se debe valorar la respuesta según la evolución clínica y dosarse la TSH al cabo de 4 a 6 semanas. El objetivo es que esta alcance el nivel normal (de 0.5 a 5 µU/ml). Si aún no se ha logrado el estado eutiroideo, se realizan ajustes con T4 (de a 25 a 50 µg) y se vuelve a controlar la TSH a las 4 o 6 semanas, hasta llegar a una TSH normal.

El tratamiento de elección del hipoT es la T4. Por el momento, no se recomienda utilizar otras preparaciones hormonales.

Se recomienda administrar la T4 en ayunas, entre 30 a 60 minutos antes del desayuno. Si esta comida es muy rica en grasas o en fibras, pueden disminuir la absorción de la T4 por lo que se recomiendo evitar estos alimentos en el desayuno. Teniendo esto en consideración indicar la T4 por la mañana sigue siendo una conducta adecuada. Sin embargo, estudios randomizados recientes han demostrado que la toma por la noche respetando el tiempo de ayuno es una alternativa segura. Esto puede ser una opción válida para personas que desayunen abundantemente, aquellos que madrugan o que toman medicamentos por la mañana. Si bien no todos los pacientes pueden ser candidatos para la administración a la hora de acostarse, los que tienen una rutina de sueño consistente y no toman otros medicamentos bed time podrían considerar hacer este cambio.

Hay que tener precaución si se utilizan drogas como el sulfato ferroso, la colestiramina, el sucralfato y los antiácidos con hidróxido de aluminio, ya que pueden interferir con la absorción de T4 (en este caso, se recomienda administrarla 4 horas después de tomar cualquiera de las drogas mencionadas). Existen drogas como la carbamazepina, la fenitoína, la rifampicina y el fenobarbital que pueden aumentar el metabolismo de la T4 e inducir el requerimiento de mayores dosis. Por último, hay algunas drogas y/o entidades (sulfato ferroso, colestiramina, sucralfato, hidróxido de aluminio, carbonato de calcio, sertralina, raloxifeno, omeprazol y el síndrome nefrótico) que pueden aumentar la excreción de T4 y, por consiguiente, pueden aumentar sus requerimientos.

La T4 prácticamente no tiene efectos adversos. El único riesgo del tratamiento es que el paciente reciba dosis supraóptimas y pase al hipertiroidismo. Las dosis supraóptimas, evidenciadas por un valor de TSHU < 0.5 µU/ml, pueden aumentar el riesgo de arritmias cardíacas y de osteoporosis (principalmente en la posmenopausia), por lo que es importante controlar a los pacientes estabilizados con un dosaje de TSHU todos los años y disminuir la dosis de T4 si corresponde (recordar que los requerimientos disminuyen aproximadamente el 20% con el avance de la edad). Las contraindicaciones de la T4 son el infarto agudo de miocardio y la insuficiencia suprarrenal no corregida.

La T4 es un medicamento relativamente económico que actualmente viene en presentaciones comerciales con una amplia oferta de dosis. De esta forma, una vez encontrada la dosis óptima, lo ideal es que el paciente tome «su» dosis, utilizando un solo comprimido diario, lo que facilita la adherencia al tratamiento al no tener que partir los comprimidos cuando la dosis es distinta de la clásica de 100 µg. 

La mayoría de las personas con hipoT tiene tiroiditis crónica, atrofia idiopática o hipoT postratamiento con yodo o poscirugía tiroidea. Estas entidades son crónicas y, por lo general, implican recibir T4 de por vida. El hipoT por drogas puede tratarse eliminando o cambiando la droga, si esto es posible. El hipoT posparto y el de la tiroiditis subaguda pueden requerir de tratamiento con T4 solo en forma transitoria.

Una vez encontrada la dosis óptima de T4 que requiere cada persona (constatada por un valor de TSHU normal), se repite el dosaje a los 2 meses y, si la TSHU sigue normal, pueden disminuirse las visitas médicas y controlarse la TSHU a los 6 meses y luego una vez al año. Algunos autores recomiendan que en los pacientes tratados por hipoT sintomático el valor de TSHU se encuentre cerca de la mitad inferior del rango normal. Es importante educar a los pacientes en relación con los efectos negativos de la sobredosificación (arritmias y osteoporosis), ya que algunos estudios demuestran que los pacientes tienen una tendencia natural a ir aumentando la dosis (dosis supraóptimas).

Durante el primer año, la TSHU puede tardar en normalizarse, por lo que el seguimiento clínico es fundamental. Siempre que el paciente refiera síntomas de hipo o de hipertiroidismo debe realizarse un nuevo dosaje de TSHU. A largo plazo, se recomienda al menos una visita médica y un dosaje anual de TSHU dado que el peso del paciente, la comorbilidad y otros datos clínicos pueden afectar la dosificación de la T4. El uso de hipoglucemiantes orales, anticoagulantes orales o estrógenos, así como el embarazo y la edad avanzada requieren el ajuste de la dosis.

El seguimiento a largo plazo de los pacientes con HipoT tratados con T4 se basa en el dosaje anual de TSHU y el monitoreo clínico ante la aparición de síntomas. En la mayoría de los casos (tiroiditis crónica, atrofia idiopática e hipoT postratamiento), el tratamiento es de por vida.

La administración de T4 es segura durante el embarazo. Se debe dosar la TSHU en cada trimestre y ajustar la dosis ya que los requerimientos de T4 suelen aumentar. Generalmente, a lo largo de toda la gestación se debe aumentar la dosis el 45% del basal (hay que controlar con TSHU luego de 4 a 6 semanas del aumento de la dosis). Otro esquema recomendado es aumentar la dosis el 30% ni bien se conoce el diagnóstico de embarazo (y sin chequeo de TSH), tomando una pastilla extra 2 veces por semana, y realizar los ajustes según el valor de TSHU medida 4 semanas después. En cualquiera de los 2 casos, luego del parto y en forma inmediata, debe volverse a la dosis previa al embarazo y dosar la TSH a las 4 o 6 semanas.

Las personas con hipotiroidismo pueden presentar algunas complicaciones quirúrgicas, por lo que se recomienda que si se descubre hipoT en un paciente que va a ser operado, se logre el eutiroidismo antes de la cirugía. Si el paciente no va a poder ingerir la T4 por más de 7 días en el postoperatorio, se recomienda indicar el 80% de la dosis oral por vía endovenosa.

Los pacientes operados de cáncer tiroideo (tiroidectomía total) están hipoT y, por lo tanto, deben recibir T4 de por vida. En ese caso, la meta del tratamiento es evitar la recidiva y tratar el hipoT. Si bien el manejo de estos pacientes es de resorte exclusivo del especialista, vale la pena mencionar que en estos casos el valor de TSHU al que se lleva a estos pacientes es mucho menor que el de los pacientes con hipoT por otras causas. Los valores habituales que se pretenden lograr se encuentran entre TSH < 0.5 µU/ml y < 0.01 µU/ml y, como dijimos, la decisión está en manos del especialista. Las personas jóvenes que llevan más de 10 años libres de enfermedad luego de una cirugía por carcinoma papilar de tiroides pueden tomar dosis habituales de T4 y tener un rango normal de TSHU.

A medida que los tests de función tiroidea se tornaron más disponibles, su uso en personas asintomáticas o con síntomas o signos relativamente inespecíficos relacionados con el hipoT (cansancio, caída del pelo, hipercolesterolemia, etc.) puso en evidencia que algunos pacientes tienen la TSH elevada y las hormonas tiroideas normales. Esta entidad se denomina hipoT subclínico (hipoTSC). La prevalencia de hipoTSC en la población general es elevada: aproximadamente el 2.5% en los varones, el 7% en las mujeres premenopáusicas, el 10% en las posmenopáusicas y el 15% en varones y mujeres mayores de 65 años.

El hipoTSC es una entidad definida por el hallazgo de una TSH elevada y una T4L normal en un paciente asintomático o con síntomas leves, difíciles de atribuir con certeza al hipoT.

Las causas de hipoTSC son las mismas que las del hipoT: la tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto) es la más frecuente (del 50% al 80% de los pacientes con hipoTSC tienen AFM/TPO positivos). En cuanto al tratamiento, existe una gran controversia en la literatura en relación con la necesidad de tratar a estos pacientes con T4.

Los argumentos a favor del tratamiento del hipoTSC con T4 son los siguientes: a) Previene la progresión del cuadro hacia el hipoT manifiesto. En ese sentido, un conocido estudio llevado a cabo en Gran Bretaña (Whickham), en el cual se realizó un seguimiento longitudinal de la población general durante 25 años, mostró que las mujeres con hipoTSC tienen 8 veces más riesgo de desarrollar hipoT manifiesto y 38 veces más si tienen AFM/TPO positivos y que el riesgo es mucho mayor en los varones (44 veces y 173 veces si hay AFM/TPO positivos). En la práctica, esto implica que hay que tratar entre 4 y 14 pacientes con hipoTSC para prevenir un caso de hipoT manifiesto; b) Disminuiría el riesgo de morbilidad cardíaca al tener un efecto hipolipemiante. Esta podría ser la indicación más importante; sin embargo, es el aspecto más controvertido ya que, si bien el tratamiento demostró disminuir ligeramente los valores de colesterol total y LDL, no pudieron demostrarse cambios significativos en la mortalidad global o por causa cardiovascular. De hecho, la mayoría de los estudios longitudinales (entre ellos, el de Wickham, pero también el de Birmingham, Nagasaki, y Rotterdam) no encontró asociación entre el hipoTSC y un mayor riesgo cardiovascular. 

Los argumentos en contra del tratamiento son los siguientes: a) La mayoría de estos pacientes no desarrolla hipoT manifiesto; b) Los resultados del tratamiento son discutidos (no hay datos contundentes y existe incertidumbre a largo plazo); c) Aumentan los costos; d) Puede haber efectos adversos, tales como fibrilación auricular y osteoporosis en las mujeres posmenopáusicas (aunque esto es cierto solamente si se utilizan dosis supraóptimas). Más allá de estos argumentos en contra, probablemente los argumentos más válidos en la práctica clínica cotidiana para no usar medicación en pacientes asintomáticos es evitar el consumo inapropiado y extensivo de fármacos y evitar generar falsas expectativas de mejoría de los síntomas aislados que no suelen responder a la T4 porque, en realidad, no se deben al hipoTSC (los ejemplos más habituales se ven en aquellas pacientes a quienes se les detecta hipoTSC porque consultan por obesidad, caída del cabello o cansancio leve, se les ofrece un tratamiento con T4 y ninguno de estos problemas mejora). 

Una revisión sistemática de la Colaboración Cochrane incluyó 12 ensayos clínicos prospectivos randomizados utilizando T4 durante 6 a 14 meses de seguimiento, en un total de 350 personas con hipoTSC. La conclusión es que no se observaron efectos ni en la mortalidad ni en la morbilidad cardiovascular, ni tampoco claros efectos en aspectos sintomáticos o de calidad de vida. El único efecto potencialmente positivo es que la T4 podría mejorar algunos parámetros lipídicos y de la función ventricular. Posteriormente, un estudio randomizado doble ciego en adultos mayores de 2017 y una revisión sistemática de 2018 han generado notable controversia ya que sus resultados orientan a evitar el tratamiento del hipoTSC tanto en adultos mayores como en población general (con excepción en personas gestantes, mujeres que buscan embarazo o que están en tratamiento de fertilidad, personas menores de 30 años o TSHU mayor a 20 mg/dl) ya que no se benefician con el tratamiento ni en la disminución de síntomas o la calidad de vida. 

Ahora bien, ¿qué deberíamos hacer en la práctica con los pacientes con hipoTSC? En principio, antes de tomar una decisión habría que repetir la TSH y la T4, dosar AFM/TPO, solicitar un perfil lipídico (LDL) e interrogar cuidadosamente sobre los síntomas. 

Se recomienda evaluar la posibilidad de indicar T4 según edad, situación clínica y nivel de TSH. Recordemos que estos pacientes tienen siempre el dosaje de T4 en valores normales. 

1. TSH menor a 10: el tratamiento sólo está recomendado en los pacientes jóvenes cuando existen condiciones asociadas específicas que requieren o podrían mejorar con T4: a) Infertilidad (la mayoría de los especialistas recomiendan que las mujeres que están buscando un embarazo y no lo logran tengan valores de TSHU menores a 2.5 µU/ml). b) Embarazo c) Depresión. No se recomienda el tratamiento con TSH menor a 10 en pacientes mayores de 65 o 70 años (el punto de corte difiere según la literatura). 

2. TSH entre 10 y 20: solo se recomienda tratamiento de rutina en a) Los menores de 30 años (por la alta frecuencia de evolución a hipotiroidismo), b) Los pacientes tratados con yodo 131 o con AFM/TPO positivos, y c) Presencia de bocio (con la T4 este mejora entre el 50% y el 90% de los pacientes). 

Ahora bien, fuera de estos casos se podría indicar tratamiento a los pacientes que presenten ciertos síntomas. Si bien todavía no se ha podido demostrar en forma definitiva que las personas con hipoTSC tengan síntomas y que estos mejoren con el tratamiento, algunos estudios demostraron que el tratamiento mejora ligeramente la depresión, la función cognitiva y la memoria en la gente mayor. Ningún estudio pudo demostrar que el tratamiento del hipoTSC mejore síntomas como la obesidad, astenia, la caída del pelo, la fragilidad de las uñas, etcétera, que son aquellos por lo que más suele tratarse a estos pacientes. En todo caso, si se toma la decisión de indicar tratamiento por los síntomas, deberá hacerse una prueba terapéutica y, si luego de seis meses no hay mejoría, debería suspenderse el tratamiento;

3. TSH mayor a 20: se recomienda el tratamiento a todos los pacientes 

En el caso que se indique tratamiento, habría que tener especial precaución con los ancianos y los pacientes con cardiopatía. La dosis de T4 que se utiliza para el hipoTSC es ligeramente más baja que la del hipoT manifiesto (1 µg/kg/día). Los pacientes con hipoTSC deben seguirse con TSHU anual y T4, independientemente de que se haya instaurado o no un tratamiento.

El hipoTSC es una entidad cada vez más diagnosticada, principalmente en las mujeres posmenopáusicas y en los ancianos. La indicación de tratamiento es controvertida ya que el único riesgo a largo plazo de no indicarlo que se ha demostrado es que el paciente evolucione al hipoT manifiesto, hecho que, si en rigor ocurre, podrá tratarse sin problema en ese momento. Por otra parte, si bien el tratamiento es poco riesgoso, no es absolutamente inocuo si el paciente recibe dosis supraóptimas de T4 y, además, genera falsas expectativas, aumenta los costos y contribuye a la polifarmacia.

El rastreo de hipoT solo está indicado en los niños recién nacidos para detectar el hipotiroidismo congénito (recomendación tipo A). En cuanto al rastreo en los adultos, la indicación es controvertida. La Fuerza de Tareas Canadiense y el Colegio Real de Médicos de Gran Bretaña no lo recomiendan; la Fuerza de Tareas Preventivas de los Estados Unidos (USPSTF, por su sigla en inglés) no se expide ni a favor ni en contra, y la Academia de Medicina Familiar de los Estados Unidos lo recomienda a partir de los 60 años. Otras asociaciones médicas de especialistas recomiendan el rastreo en las mujeres y en los ancianos. Aquellos que defienden el rastreo lo justifican porque evitaría el hipoT manifiesto, mejoraría los síntomas del hipoTSC y prevendría la enfermedad coronaria al disminuir los valores de colesterol. Sin embargo, todas estas son suposiciones y el rastreo aún no cumple con los postulados de Frame y Carlsson para que una entidad sea pasible de rastreo.

Una consideración especial merecen los pacientes hipercolesterolémicos con colesterol mayor que 240 mg%, ya que la prevalencia de hipoT en ellos duplica a la habitual en las personas sin dislipidemia y el tratamiento con T4 tiende a reducir los niveles de LDL y de colesterol total entre 10 y 8 mg%, respectivamente, en metaanálisis de estudios controlados.

En resumen, pese a que se trata de una práctica controvertida, por el momento nosotros no recomendamos el rastreo de hipoT con TSH en la población general de adultos y niños asintomáticos. Esta maniobra solo está indicada en los niños recién nacidos con el objeto de detectar el hipoT congénito.