El hipotiroidismo adquirido es una condición caracterizada por la disminución de la actividad biológica de las hormonas tiroideas que aparece después del nacimiento, habitualmente en la infancia o la adolescencia. Su causa más frecuente es la tiroiditis crónica autoinmune (Hashimoto), aunque también puede deberse a otras formas de tiroiditis (granulomatosa de Quervain, aguda o fibrosa), a alteraciones del metabolismo del yodo, a fármacos como amiodarona, antiepilépticos o antitiroideos, o a lesiones tiroideas secundarias a cirugía, radioterapia o yodo radioactivo. Menos comunes son las formas centrales, por patología hipotalámica-hipofisaria, y las periféricas, como la resistencia a hormonas tiroideas o el hipotiroidismo consuntivo por hemangiomas de gran tamaño.
Varios estudios muestran que la prevalencia del hipotiroidismo adquirido en la población de niños y adolescentes varía del 1-2% en población general
Manifestaciones clínicas
El enlentecimiento de la velocidad de crecimiento es el signo más frecuente y a menudo el más precoz, con baja estatura y retraso de la maduración ósea, que puede reflejar la edad de inicio de la enfermedad. El retraso puberal es habitual, aunque en ocasiones puede presentarse precocidad sexual (síndrome de Van Wyk–Grumbach) con desarrollo mamario y sangrado vaginal en niñas, o macroorquidismo en varones. En algunos casos se observa galactorrea secundaria a hiperprolactinemia.
En la vida cotidiana, muchos pacientes presentan letargia, lentitud, intolerancia al frío, piel seca, cabello quebradizo, constipación, dolores musculares e hinchazón facial. El aumento de peso suele ser leve y relacionado más con retención de líquidos que con adiposidad. Es característico el bocio difuso, aunque la glándula puede ser normal o no palpable. Puede notarse alteración del rendimiento escolar, generalmente en forma de disminución, aunque en algunos casos parece mejorar por menor distracción.
En el examen físico pueden hallarse facies abotagada y expresión plácida, bradicardia, pseudohipertrofia muscular y reflejos osteotendinosos retardados. En casos más severos pueden presentarse derrame pericárdico o pleural, hallazgo que debe hacer sospechar hipotiroidismo. Existe además un mayor riesgo de deslizamiento de la epífisis capital femoral.
En raras ocasiones, la tiroiditis autoinmune se asocia a encefalopatía de Hashimoto, de probable origen autoinmune y no dependiente de la disfunción tiroidea.
En laboratorio, además de las alteraciones hormonales características, pueden observarse hiperlipidemia, anemia normocítica o macrocítica, hiponatremia e incluso miopatía con creatincinasa muy elevada (síndrome de Kocher–Debre–Semelaigne). En estudios de imagen puede detectarse agrandamiento reversible de la hipófisis por hiperplasia tirotropa.
Diagnóstico
El estudio inicial incluye TSH, T4 libre, complementados con ecografía tiroidea para valorar el tamaño y la estructura glandular. En el hipotiroidismo primario se observa TSH elevada con T4 libre baja, mientras que el central se caracteriza por T4 disminuida con TSH normal o inapropiadamente baja.
Tratamiento y seguimiento
El tratamiento se basa en levotiroxina sódica, con dosis ajustadas según edad (4-6 µg/kg/día entre 1-3 años, 3-5 µg/kg/día entre 3-10 años, y 2-4 µg/kg/día entre 10-16 años). El objetivo es mantener la T4 libre en la mitad superior del rango normal y la TSH en la mitad inferior. Se recomienda control analítico a las 4-6 semanas de iniciado o modificado el tratamiento y, una vez estabilizado, cada 6 meses.
Bibliografía
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