Escrito por El VPPB se define como una sensación anormal de movimiento provocada por ciertas posiciones de la cabeza.
Estas posiciones provocativas suelen desencadenar movimientos oculares específicos (es decir, nistagmo).
La severidad cubre un amplio espectro.
En pacientes con casos extremos, el más mínimo movimiento de cabeza puede estar asociado con náuseas y vómitos.
El cuadro clínico va desde un fuerte vértigo con nistagmo y síntomas gastrointestinales a otros pacientes con “algo de molestia”.
La distribución por sexos parece indicar una predilección por las mujeres (64%).
El VPPB parece tener predilección por la población de más edad (edad media, 51-57,2 años).
Rara vez se observa en individuos menores de 35 años sin antecedentes de traumatismo craneoencefálico.
El VPPB clásico generalmente se desencadena por la acción repentina de pasar de la posición erguida a la supina mientras se inclina la cabeza 45° hacia el lado del oído afectado.
Simplemente estar en la posición de provocación no es suficiente; la cabeza debe moverse en relación.
Después de llegar a la posición de provocación, se produce un período de retraso de unos pocos segundos antes de que llegue la sensación.
Cuando se activa el VPPB, los pacientes sienten como si repentinamente fueran lanzados a dar vueltas, cayendo hacia el lado del oído afectado.
Los síntomas comienzan de manera muy violenta y generalmente se disipan en 20 o 30 segundos.
Esta sensación se desencadena nuevamente al sentarse; sin embargo, la dirección del nistagmo se invierte.
El inicio del VPPB suele ser repentino.
Muchos pacientes se despiertan con la afección y notan el vértigo al intentar sentarse repentinamente.
Posteriormente
En muchos casos, los síntomas se resuelven periódicamente y luego reaparecen.
Aunque existe cierta controversia con respecto a los dos mecanismos fisiopatológicos, la canalitiasis y la cupulolitiasis, cada vez hay más acuerdo en que las entidades en realidad coexisten y representan diferentes subespecies de VPPB.
La canalitiasis (“piedras del canal”) se define como la condición de las partículas que residen en la porción del canal de los conductos semicirculares (en contraposición a la porción ampular).
Estas densidades se consideran flotantes y móviles, causando vértigo al ejercer una fuerza. Por el contrario, la cupulolitiasis (literalmente, “rocas de la cúpula”) se refiere a las densidades adheridas a la cúpula de la crista ampullaris.
Las partículas de cupulolito residen en la ampolla de los SCC y no flotan libremente.
¿Qué revisar?
Los hallazgos del examen físico en pacientes afectados por VPPB suelen ser normales excepto los de la maniobra de Dix-Hallpike.
Sin embargo, la presencia de hallazgos neurotológicos no excluye el diagnóstico de VPB.
La maniobra de Dix-Hallpike es la prueba clínica estándar para el VPB.
Se considera patognomónico el hallazgo de un nistagmo rotatorio clásico con latencia y duración limitada.
Un resultado negativo de la prueba indica que el VPP no está presente en ese momento.
El procedimiento de reposicionamiento canalicular (PRC) es un tratamiento de consultorio simple y no invasivo que está diseñado para curar el VPB en 1-2 sesiones.
Debido a que la relación beneficio-riesgo es tan alta, parece ser la primera opción obvia entre las modalidades de tratamiento.
Diagnósticos diferenciales
Los diagnósticos diferenciales para el vértigo posicional paroxístico benigno (VPPB) se pueden dividir en 3 áreas principales de patología: laberinto, nervio vestibular y sitios centrales de lesiones. Estos se subdividen a su vez de la siguiente manera:
La enfermedad de Ménière es probablemente el diagnóstico erróneo más frecuente aplicado al VPPB crónico porque los pacientes pueden no reconocer la provocación posicional. También es confuso porque el VPPB puede ocurrir concomitantemente.
La conmoción cerebral del oído interno puede causar vértigo posicional transitorio y nistagmo y puede confundirse con el VPPB.
La intoxicación por alcohol puede causar nistagmo posicional, es persistente en una posición determinada y varía según la posición de la cabeza.
En la laberintitis, el nistagmo es espontáneo, persistente, predominantemente lineal-horizontal y se ve poco afectado por la posición de la cabeza. Las pruebas calóricas a menudo revelan debilidad unilateral.
Para el síndrome del asa vascular, los criterios diagnósticos se han definido mal. Este diagnóstico debe considerarse solo después de que se hayan agotado todas las demás posibilidades.
El nistagmo posicional de origen central rara vez es transitorio y puede ser descendente, mientras que el VPPB suele ser ascendente. Con frecuencia, otros signos del SNC están presentes.
El nistagmo posicional de latido hacia abajo a menudo se asocia con una lesión del nódulo (que normalmente inhibe la ganancia del reflejo vestibuloocular vertical) por accidente cerebrovascular, esclerosis múltiple, malformación de Arnold-Chiari, isquemia, degeneración cerebelosa e intoxicación.
El nistagmo posicional central puede indicar una lesión en la fosa posterior, como un neurinoma del acústico o un meningioma.
La insuficiencia de la arteria vertebral también es un diagnóstico diferencial para el VPPB.
El vértigo cervical, o vértigo por extensión de la cabeza, es una entidad de síntomas algo mal definida que surge con la extensión de la cabeza, muy posiblemente una manifestación de compresión vascular (arterias vertebrales).
- La hipotensión ortostática, el volumen sanguíneo bajo puede explicar la hipoperfusión del cerebro y causar mareos. Los pacientes se sienten mejor cuando se acuestan y son sintomáticos cuando se sientan.
Referencia:
Agarwal, K., Harnett, J., Mehta, N., Humphries, F., & Kaski, D. (2022). “Acute vertigo: getting the diagnosis right.” BMJ, 378, e069850.
