Escrito por Karin Kopitowski
La actualización de 2026 de la Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) no es una revolución ruidosa, pero sí es un cambio profundo en la forma en que deberíamos pensar y manejar la EPOC. No introduce una molécula milagrosa ni un algoritmo completamente nuevo, pero consolida algo quizás más importante: la EPOC ya no es una enfermedad que se acompaña de resignación, sino una condición crónica cuya actividad puede y debe controlarse activamente.
Durante años aceptamos las exacerbaciones como parte “natural” del curso de la enfermedad. Si el paciente necesitaba un curso de corticoides o antibióticos una vez al año, lo tomábamos casi como un trámite. GOLD 2026 es contundente en este punto: una sola exacerbación moderada ya no es un detalle menor. Es un marcador de riesgo. Sabemos que incluso un evento moderado aumenta la probabilidad de nuevas exacerbaciones, acelera la caída del FEV1 y se asocia con una mayor mortalidad. Por eso, el mensaje es claro: la meta ya no es “reducir” las exacerbaciones, sino aspirar a cero exacerbaciones. Ese cambio semántico implica un cambio clínico.
Otro giro relevante es la incorporación explícita del concepto de “actividad de enfermedad”. Hasta ahora, muchos utilizábamos la clasificación A–B–E como si fuera una etiqueta fija. GOLD 2026 propone una mirada dinámica. No alcanza con ubicar al paciente en un grupo al inicio; hay que preguntarse en cada control si la enfermedad está activa, si persisten síntomas relevantes o si el riesgo de nuevas exacerbaciones sigue siendo alto. La meta es llevar al paciente a un estado de baja actividad clínica, con buen control sintomático y estabilidad sostenida. Es un enfoque que dialoga bien con la medicina centrada en la persona: no se trata sólo de números, sino de trayectoria.
En cuanto al algoritmo terapéutico inicial, la estructura A–B–E se mantiene, pero el espíritu es más proactivo ante el riesgo. En los pacientes con síntomas leves y sin exacerbaciones recientes, un broncodilatador puede ser suficiente, idealmente uno de acción prolongada. En quienes presentan síntomas más relevantes, la doble broncodilatación desde el inicio —es decir, la combinación de un agonista beta-2 de acción prolongada (LABA) con un antagonista muscarínico de acción prolongada (LAMA)— se consolida como base terapéutica. Ejemplos de LABA incluyen formoterol, salmeterol, indacaterol, olodaterol y vilanterol; entre los LAMA encontramos tiotropio, umeclidinio, glicopirronio y aclidinio. Las combinaciones fijas, como tiotropio/olodaterol o umeclidinio/vilanterol, son hoy en día opciones habituales.
El grupo E, que incluye pacientes con al menos una exacerbación moderada o grave en el último año, adquiere mayor relevancia. Aquí, la doble broncodilatación sigue siendo el punto de partida, pero el recuento de eosinófilos en sangre comienza a desempeñar un papel decisivo incluso desde el inicio. Si los eosinófilos son iguales o superiores a 300 células por microlitro, puede considerarse comenzar directamente con triple terapia, es decir, LABA más LAMA más corticoide inhalado (ICS). Entre los corticoides inhalados disponibles se encuentran budesonida, fluticasona, beclometasona y mometasona. Las combinaciones triples en un solo dispositivo, como fluticasona/umeclidinio/vilanterol o budesonida/glicopirronio/formoterol, forman parte del arsenal actual.
El rol de los eosinófilos es otro de los puntos fuertes de esta actualización. Ya no se trata de un dato de laboratorio anecdótico. Valores iguales o superiores a 300 células por microlitro se asocian con una mayor probabilidad de respuesta a los corticoides inhalados. Valores inferiores a 100 sugieren un beneficio escaso. Entre 100 y 300, el beneficio es intermedio. No es un biomarcador perfecto ni excluyente, pero permite una aproximación más precisa y evita el uso indiscriminado de corticoides inhalados, que no están exentos de riesgos, como el de neumonía.
En el seguimiento, GOLD 2026 diferencia claramente el manejo de los síntomas persistentes del de las exacerbaciones. Si el paciente continúa sintomático pese a la doble broncodilatación pero no exacerba, la primera intervención no debería ser escalar automáticamente a triple terapia. Debe revisarse la técnica inhalatoria, la adherencia y el tipo de dispositivo. Puede considerarse rehabilitación pulmonar, que sigue teniendo evidencia robusta en mejoría de la calidad de vida e incluso en la mortalidad en subgrupos. También aparece en escena ensifentrine, un inhibidor dual inhalado de fosfodiesterasa 3 y 4, con efectos broncodilatadores y antiinflamatorios, como opción adicional en pacientes seleccionados.
Si el problema son las exacerbaciones, la estrategia cambia. Un paciente que exacerba bajo doble broncodilatación y tiene eosinófilos mayores o iguales a 100 debería escalar a triple terapia. Si los eosinófilos son menores de 100, la probabilidad de beneficio con corticoide inhalado es baja y la guía sugiere considerar otras opciones, como azitromicina en determinados perfiles o roflumilast —un inhibidor oral de fosfodiesterasa 4— en pacientes con bronquitis crónica y FEV1 menor al 50%.
La gran novedad mediática es la incorporación formal de las terapias biológicas en el algoritmo. En pacientes que ya reciben triple terapia, la enfermedad continúa exacerbando y presentan inflamación tipo 2 con eosinofilia elevada; pueden considerarse agentes como dupilumab (anti-IL-4/IL-13) o mepolizumab (anti-IL-5). Los estudios muestran reducciones de 20 a 30% en las exacerbaciones. No son tratamientos para la mayoría, pero ya no pertenecen exclusivamente al terreno experimental.
Un punto que merece subrayarse es que hoy contamos con evidencia de que la mortalidad se reduce con intervenciones adecuadamente seleccionadas. La triple terapia en determinadas poblaciones, la rehabilitación pulmonar, la oxigenoterapia domiciliaria prolongada en pacientes con hipoxemia crónica y la ventilación no invasiva en contextos específicos han demostrado impacto en la supervivencia. La EPOC ya no es solo una enfermedad sintomática; es una condición cuyo curso puede modificarse.
Ahora bien, la lectura latinoamericana obliga a introducir matices. Seguimos teniendo un subdiagnóstico alarmante. La espirometría no siempre está disponible o se realiza con calidad variable. Muchos pacientes no acceden ni siquiera a la doble broncodilatación sostenida, mientras discutimos la indicación de biológicos de alto costo. El riesgo no es sólo el infratratamiento; también es la expansión indiscriminada de la triple terapia sin criterios precisos. El desafío real será implementar con inteligencia, evitar tanto la inercia terapéutica como la escalada automática y, sobre todo, diagnosticar antes.
GOLD 2026 nos ofrece una brújula más precisa. Nos invita a dejar de naturalizar las exacerbaciones, a usar biomarcadores con criterio, a diferenciar claramente los síntomas de riesgo futuro y a aspirar a una baja actividad de la enfermedad. Pero ninguna guía puede reemplazar el juicio clínico ni corregir por sí sola las inequidades del sistema.
La EPOC dejó de ser una enfermedad inevitable. La pregunta ahora es si nuestros sistemas están listos para tratarla como tal.
Referencias: Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease. Global Strategy for the Diagnosis, Management, and Prevention of Chronic Obstructive Pulmonary Disease: 2026 Report. GOLD; 2026. Disponible en: https://goldcopd.org
