Escrito por Resultados falsos de troponina
Pueden producirse resultados falsamente anormales durante el análisis.
Las causas analíticas de estos resultados incluyen el factor reumatoide, la interferencia de fibrina, la hemólisis, los autoanticuerpos, la macrotroponina y los anticuerpos heterófilos.
Los resultados también pueden verse afectados por niveles elevados de bilirrubina, lípidos y biotina.
Además, pueden producirse resultados falsos debido a errores de laboratorio en todos los ensayos, lo que resulta en resultados inesperados de alto rendimiento.
Los detalles técnicos de estas interferencias y anomalías quedan fuera del alcance de esta revisión.
Sin embargo, su existencia enfatiza aún más la necesidad de incorporar cuidadosamente el cuadro clínico del paciente al interpretar los resultados de troponina.
Cuando un resultado parezca inconsistente con las circunstancias clínicas, se debe consultar con el laboratorio local, que podría repetir la prueba con especial atención al procesamiento o ser capaz de detectar interferencias. Además, los médicos deben considerar la medición de las concentraciones de troponina mediante un ensayo alternativo.
Interpretación de las concentraciones de Tn de alta sensibilidad
El cardiólogo Robert Jesse afirmó que «cuando la troponina era un análisis deficiente, era una prueba excelente, pero ahora que se está convirtiendo en un excelente análisis, se está convirtiendo en una prueba deficiente».
Esto significa que, con análisis más antiguos y menos precisos que no podían detectar concentraciones bajas, era bastante seguro que la lesión miocárdica se debía a un problema coronario cuando la concentración de troponina superaba el límite superior de referencia del análisis anterior.
Los análisis de Tn de alta sensibilidad proporcionan información muy precisa en un rango cuantitativo mucho más amplio.
Las concentraciones elevadas pueden deberse a lo siguiente:
Infarto de miocardio tipo 1
Infarto de miocardio tipo 2
Lesión miocárdica aguda
Lesión miocárdica crónica
Estas distinciones se establecen en la cuarta definición universal de infarto de miocardio.
Diagrama de flujo para la interpretación de la troponina cardíaca de alta sensibilidad.
La medicina clínica se ha centrado históricamente en detectar y tratar a los pacientes clasificados aquí como IAM tipo 1.
Sin embargo, los pacientes con IAM tipo 2, lesión miocárdica aguda y lesión miocárdica crónica también tienen altas tasas de eventos a 5 años.
En particular, los pacientes con IAM tipo 2 tienen altas tasas de cardiopatía coronaria y estructural no descubierta y no tratada.
En el estudio DEMAND-MI (Determinación del mecanismo de la lesión miocárdica y el papel de la enfermedad coronaria en el infarto de miocardio tipo 2), una cohorte de pacientes categorizados como IAM tipo 2 se sometió a una investigación de cardiopatía estructural y EC.
Se encontró algún grado de EC en el 68% de los pacientes, con enfermedad obstructiva en el 30%.
Una gran proporción de estos pacientes no recibía tratamiento con antiagregantes plaquetarios ni estatinas.
De manera similar, el 34% de los pacientes tenía cardiopatía estructural no descubierta (19% con enfermedad grave), tenían déficits en la terapia.
Otro grupo común son los pacientes con enfermedad renal.
En un estudio de 15.111 pacientes que acudieron a siete servicios de urgencias en Suecia, un tercio de los pacientes con lesión renal aguda presentaron concentraciones de TnT de alta sensibilidad indicativas de lesión miocárdica aguda sin evidencia de lesión o infarto miocárdico, lo que disminuye la especificidad de la misma en comparación con los pacientes sin insuficiencia renal aguda.
