Ya que se pide poco la albuminuria, hasta dos tercios de las personas en riesgo de enfermedad renal crónica (ERC) pueden presentar albuminuria (albúmina excretada en la orina) no diagnosticada.
Las tasas de realización de pruebas son bajas tanto en atención primaria como secundaria, a pesar de que las guías internacionales recomiendan realizar pruebas periódicas de albuminuria como parte de la estratificación del riesgo en pacientes con diabetes, hipertensión, enfermedad cardiovascular o ERC.
Las guías francesas también lo recomiendan para pacientes con obesidad (un factor de riesgo de ERC).
¿Qué es la albuminuria?
La albuminuria se refiere específicamente a una concentración elevada de albúmina en orina.
La proteinuria es una medida más amplia (que también indica daño renal) que se refiere a cualquier proteína presente en la orina, como la albúmina, las globulinas, la proteína de Bence-Jones, entre otras.
En riñones sanos, muy poca albúmina entra al filtrado, por lo que la albuminuria suele ser atípica.
Cuando se detecta albuminuria por primera vez, es necesaria una evaluación para determinar la causa.
Un cociente albúmina-creatinina en orina (CA/CR) >3 mg/mmol durante tres meses es diagnóstico de ERC.
Es necesario monitorear tanto la albuminuria como la tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) para una estadificación y un pronóstico precisos de la ERC.
Fig. 1
Frecuencia de monitorización de la tasa de filtración glomerular (TFG) y la albuminuria en personas con enfermedad renal crónica (ERC).
La cuadrícula de albuminuria y TFG refleja el riesgo de progresión mediante colores (verde, amarillo, naranja, rojo y rojo intenso).
Los números en los recuadros son una guía para la frecuencia de monitorización (número de veces al año).
Kidney Int 2022;102:974-89
Importancia pronóstica de la albuminuria
Un metanálisis mundial a nivel individual, derivado de datos de cohortes observacionales de más de 40 países, mostró que la albuminuria predice la incidencia de ERC, su progresión, la insuficiencia renal y eventos cardiovasculares mayores, incluyendo la mortalidad cardiovascular y por cualquier causa.
Los pacientes con niveles crecientes de albuminuria presentaron peores resultados cardiorrenales (incluyendo mortalidad cardiovascular e insuficiencia renal), incluso aquellos con una TFGe relativamente preservada y, en algunos casos, con niveles de UACR <3 mg/mmol.
Si bien un aumento grave de la albuminuria (definido en la figura 1) se asocia fuertemente con resultados cardiorrenales adversos, también existe una relación continua entre la albuminuria y el riesgo clínico, incluso en el rango de «normal a ligeramente aumentado».
Los ensayos clínicos con medicamentos antiproteinúricos (incluidos los IECA, ARA II, inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2, los antagonistas de los receptores de mineralocorticoides no esteroideos y los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón) sugieren que la reducción de la albuminuria se asocia con una menor mortalidad, ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca y progresión de la ERC.
Sin embargo, no hay datos que confirmen si la reducción de la albuminuria mejora directamente los resultados o si es un marcador indirecto de otras mejoras en la salud cardiovascular y renal.
¿Cómo se evalúa la albuminuria?
El NICE, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y el Real Colegio Australiano de Médicos Generales recomiendan medir la primera micción matutina o la excreción de albúmina en orina de 24 horas para una mayor precisión.
Sin embargo, en la mayoría de las situaciones clínicas, es aceptable medir albuminuria en un momento aleatorio.
La cuantificación de la albuminuria es necesaria para estadificar y monitorizar con precisión la ERC.
A pesar de la accesibilidad de las tiras reactivas de orina, estas presentan una sensibilidad muy baja para niveles de albuminuria < 30 mg/mmol (por lo tanto, solo detectan cualitativamente un aumento grave de la albuminuria) y subdetectan las proteínas no albúmina (a pesar de que el envase indica «proteína en orina»).
Claves de manejo
- IECA o ARA-II
- Inhibidores del cotransportador de sodio y glucosa tipo 2 (iSGLT2)
- Agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (AR-GLP1)
- Antagonistas de los receptores de mineralocorticoides no esteroideos (Finerenona).
Estos medicamentos están aprobados en EE. UU. y Europa para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca (IECA/ARA II, iSGLT2, AR-GLP1, esteroides y nsMRA), la obesidad (AR-GLP1), la hipertensión (IECA/ARA II, ARM esteroide) y la diabetes tipo 2 (iSGLT2, AR-GLP1), y han demostrado reducir los eventos cardiovasculares adversos mayores y la progresión de la ERC.
Los ARM no esteroideos (ns) y esteroides se utilizan con frecuencia en la práctica clínica nefrológica. Sin embargo, las agencias farmacéuticas estadounidenses y europeas solo han aprobado específicamente el nsMRA (finerenona) para el tratamiento de la diabetes tipo 2 con albuminuria.
Los resultados positivos de los ensayos clínicos de fase 3 con finerenona en diabetes tipo 1 con albuminuria (estudio FINE-ONE31) y un ensayo en curso con finerenona en la ERC albuminúrica no diabética (estudio FIND-CKD32) podrían justificar la ampliación de las aprobaciones en el futuro.
Se ha demostrado que los ARM esteroides (espironolactona, eplerenona) reducen la albuminuria en estudios observacionales y se utilizan en la práctica clínica. Sin embargo, el escaso número de ensayos clínicos impide su aprobación para esta indicación.
Se debe evitar el tratamiento concomitante con IECA y ARA II debido al mayor riesgo de resultados adversos, incluida la hipercalemia, sin beneficio.
Sin embargo, varios estudios muestran que la terapia combinada (cuando se agrega SGLT2i, GLP1-RA o nsMRA a IECA/ARA II) puede retardar la progresión de la ERC y prevenir eventos cardiovasculares mayores (actualmente, los GLP1-RA solo están aprobados para el tratamiento de la ERC albuminúrica con diabetes tipo 2 por las agencias de medicamentos de EE. UU. y Europa, según el estudio FLOW).
Referencia
Assessment and management of albuminuria in adults
BMJ 2025; 391 doi: https://doi.org/10.1136/bmj-2025-084911 (Published 25 November 2025)
