Retrasar la progresión y el tratamiento de la enfermedad renal crónica.

Una nueva revisión sobre evitar la progresión de la enfermedad renal se publicó este año.

El grupo de trabajo estuvo conformado por nefrólogos pediátricos, de adultos y geriátricos; Internistas; y especialistas en metodología, medicina de laboratorio y salud pública.

Se actualizaron las revisiones sistemáticas de las guías KDIGO CKD 2012 y se realizaron nuevas revisiones sistemáticas cuando fue apropiado.

Un equipo independiente de revisión de la evidencia utilizó un sistema de calificación para revisar los datos y cuantificar la certeza de la evidencia.

La solidez de las recomendaciones se calificó como 1 (“recomendamos”) o 2 (“sugerimos”) en función del equilibrio de los beneficios y daños netos.

La certeza de la evidencia se calificó de A (alta) a D (muy baja) sobre la base de la confianza de que la estimación del efecto es el efecto verdadero.

En total, se incluyeron en la revisión de la evidencia 145 ensayos clínicos aleatorizados (ECA) y 232 estudios observacionales. Se emitieron catorce recomendaciones para retrasar la progresión de la ERC; 7 fueron recomendaciones de nivel 1, de las cuales 6 se basaron en calificaciones de certeza de la evidencia A o B.

– Para los pacientes con una tasa de filtración glomerular estimada (TFGe) de menos de 60 mL/min/1,73m2, se sugiere limitar la ingesta diaria de proteínas a 0,8 mg/kg de peso corporal (2C).

Se sugiere limitar la ingesta diaria de proteínas a 0,8 g/kg de peso corporal en pacientes con una TFGe de menos de 60 ml/min/1,73m2 sobre la base de estudios fisiológicos que informan que la acumulación de urea y otras toxinas urémicas conduce a un aumento de la presión intraglomerular, hiperfiltración glomerular y progresión de la enfermedad renal.

En un estudio de cohorte prospectivo de 13 años realizado en Corea del Sur (9226 participantes de 40 a 69 años), aquellos en el cuartil más alto de ingesta diaria de proteínas (media, 1,7 g/kg de peso corporal) tenían un mayor riesgo de disminución rápida de la eGFR, definida como una disminución anual de al menos 3 mL/min/1,73m2 en la eGFR, en comparación con aquellos en el cuartil más bajo (media, 0,6 g/kg de peso corporal) (odds ratio, 1,31; IC del 95%, 1,02-1,69) después de ajustar por edad, sexo, TFGe basal e ingesta diaria de energía total, pero sin ajuste por el nivel de albuminuria.

Un metanálisis de 10 ECA (1010 participantes con TFGe <30 ml/min/1,73m2 y sin diabetes) informó un menor riesgo de insuficiencia renal entre aquellos con una dieta muy baja en proteínas (estimado en 293/1000 eventos de insuficiencia renal) en comparación con dietas bajas en proteínas o normales (458/1000 eventos; cociente de riesgos, 0,64; IC 95%, 0,49-0,85).

Sin embargo, faltan ECA grandes que comparen los resultados con varios niveles de ingesta de proteínas, y no se recomiendan dietas bajas en proteínas para pacientes con riesgo de desnutrición.

– Se sugiere una presión arterial sistólica objetivo de menos de 120 mm Hg utilizando la medición estandarizada de la presión arterial en el consultorio, cuando se tolera (2B).

En el ensayo SPRINT (9361 participantes; 28% con TFGe <60 ml/min/1,73m2 al inicio), los asignados a un objetivo de presión arterial de menos de 120 mm Hg frente a menos de 140 mm Hg tenían un riesgo anual disminuido de un punto final compuesto primario de infarto de miocardio, síndrome coronario agudo, accidente cerebrovascular, insuficiencia cardíaca aguda descompensada, o muerte por causas cardiovasculares (1,65% vs 2,19%; P = 0,003); Los tamaños del efecto fueron similares entre los pacientes con ERC al inicio del estudio.

Los inhibidores del sistema  renina-angiotensina (RAS), como los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina o los bloqueadores de los receptores de angiotensina, deben iniciarse en pacientes con diabetes y albuminuria con aumento moderado a grave (albúmina/creatinina en orina [UACr] >30 mg/g) y en pacientes sin diabetes que tienen albuminuria moderada (2C) o grave (1B) (UACr >300 mg/g).

– Los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa 2 (SGLT2) se recomiendan para los pacientes con diabetes tipo 2 que tienen una TFGe de al menos 20 mL/min/1,73m2 y para los pacientes sin diabetes que tienen ERC y albuminuria (UACr >200 mg/g) o insuficiencia cardíaca (1A), y se sugieren para aquellos sin diabetes o albuminuria que tienen una TFGe de 20 a 45 mL/min/1,73m2 (2B).

En un metanálisis de 13 ECA (90 409 pacientes con ERC) se informó que los inhibidores de SGLT2 se asociaron con un menor riesgo de progresión de la enfermedad renal frente a placebo (1,97% frente a 3,16%; riesgo relativo, 0,63; IC del 95%, 0,58-0,69) y una reducción de la mortalidad por causas cardiovasculares u hospitalizaciones por insuficiencia cardíaca (7,9% frente a 9,96%; riesgo relativo, 0,77; IC del 95%, 0,74-0,81), con resultados similares para los pacientes con o sin diabetes.

– Se sugiere la adición de un antagonista de los receptores de mineralocorticoides no esteroideos (nsMRA) (finerenona) para pacientes con diabetes tipo 2 que tienen potasio sérico normal, una TFGe superior a 25 mL/min/1,73m2 y albuminuria persistente superior a 30 mg/g a pesar de los inhibidores del SRA tolerados al máximo (2A).

Un análisis agrupado de 2 ECA que incluyeron a 13 026 pacientes mostró que, en comparación con el placebo, la finerenona disminuyó el riesgo de insuficiencia renal (definida como enfermedad renal en etapa terminal o disminución sostenida de la TFGe a <15 ml/min/1,73m2) y dio lugar a una disminución sostenida del 57% en la TFGe.

Los pacientes tratados con finerenona tuvieron una disminución de la mortalidad por causas renales frente a placebo (5,5% frente a 7,1%; P < 0,001)7, así como una reducción del riesgo de muerte por causas cardiovasculares, infarto de miocardio no mortal, accidente cerebrovascular no mortal u hospitalización por insuficiencia cardíaca (12,7% frente a 14,4%; P = 0,002).

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