El trastorno por déficit de atención con hiperactividad (TDAH) sigue siendo uno de los trastornos del neurodesarrollo más comunes e incapacitantes de la infancia.
El manejo del TDAH continúa evolucionando con nuevas evidencias, intervenciones y modelos conceptuales.
Paralelamente, los avances en herramientas de diagnóstico, tratamientos psicosociales y farmacológicos, intervenciones neurocognitivas y de estilo de vida, y modelos de atención han ampliado los enfoques terapéuticos.
El BMJ acaba de publicar una revisión que sintetiza los avances desde 2019 a 2025 en epidemiología, diagnóstico y tratamiento del TDAH en niños y adolescentes.
Durante ese período, surgieron estudios genómicos a gran escala, nuevas intervenciones farmacológicas y psicosociales, aplicaciones de salud digital y enfoques de neuromodulación no invasivos.
La investigación sobre las causas, la prevalencia, el diagnóstico y la historia natural del TDAH se analiza únicamente en el contexto de su impacto en el manejo.
Definición de TDAH
El TDAH es un trastorno del neurodesarrollo común de inicio en la infancia, definido en el DSM-5-TR ( Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales , quinta edición, revisión del texto) y la CIE-11 (Clasificación Internacional de Enfermedades, undécima revisión) por falta de atención, inquietud e impulsividad inapropiadas para el desarrollo y que causan deterioro.
La definición central del TDAH —basada en un número umbral de síntomas de falta de atención o hiperactividad, impulsividad o ambas— se ha mantenido prácticamente sin cambios.
Si bien la impulsividad es fundamental en el TDAH, se mantiene el marco de dos dominios.
El TDAH también se asocia con una esperanza de vida reducida (−6,78 años, (IC del 95 % −4,50 a −9,11) para hombres y −8,64 años, −6,55 a −10,91 para mujeres), comparable a la DBT 2.
Una síntesis narrativa destacó además la carga funcional sustancial para los niños (dificultades académicas, problemas con los compañeros, conflicto familiar) y las familias (estrés parental, menor calidad de vida, impacto en los hermanos).
Por lo tanto, el manejo del TDAH requiere un enfoque holístico.
Condición crónica fluctuante
Estudios recientes a largo plazo cuestionan la idea de que el TDAH remite en la adolescencia.
Como parte del estudio Tratamiento Multimodal del TDAH (MTA), se realizó un seguimiento a 558 niños con TDAH de tipo combinado desde la infancia (edad media 10) hasta los 25 años a lo largo de ocho evaluaciones.
La condición de los participantes se categorizó como persistente, en remisión parcial o remisión completa en cada momento según el número de síntomas, el deterioro y el tratamiento.
Este enfoque reveló cuatro trayectorias:
Persistencia estable (10,8%),
Remisión parcial estable (15,6%),
Recuperación (9,1%)
Curso fluctuante (63,8%).
La fluctuación —definida como al menos dos cambios de estado— fue la más común y la remisión completa fue a menudo temporal y más probable que ocurriera en la edad adulta (76,5%) que en la adolescencia (21,4%).
También se identificaron predictores de resultados a largo plazo.
La persistencia estable se asoció con trastornos del estado de ánimo en la infancia, particularmente depresión (odds ratios ≤4,95), y mayor psicopatología parental.
La recuperación se asoció con un menor riesgo psiquiátrico familiar.
La gravedad inicial del TDAH no predijo la persistencia en la edad adulta en los análisis basados en trayectorias, pero surgió como un predictor en los meta análisis que trataron la persistencia como un punto final binario.
Intervenciones no farmacológicas
La evidencia sobre las intervenciones psicosociales, educativas, de estilo de vida y tecnológicas en el TDAH requiere una interpretación cuidadosa.
Se observan varios patrones consistentes en los diferentes ensayos:
-
Los efectos son muy sensibles a la fuente de los resultados, y normalmente los padres informan de efectos mayores que los profesores o los evaluadores enmascarados.
-
Los resultados proximales y no enmascarados (por ejemplo, las valoraciones de los padres en las intervenciones domiciliarias) tienden a sobreestimar la magnitud de los efectos en comparación con las evaluaciones enmascaradas o distales.
-
Algunas medidas de impacto funcional mejoran más que las calificaciones de los síntomas principales.
-
Los efectos están influenciados por la especificidad del contexto (por ejemplo, los beneficios observados en casa pueden no generalizarse a la escuela) y por las diferencias en los períodos de observación (continuos frente a episódicos).
-
Las estimaciones se ven afectadas además por artefactos de medición, como la sensibilidad a la escala y los efectos de techo-suelo.
-
Muchos ensayos carecen de un enmascaramiento adecuado, comparadores activos o un seguimiento a largo plazo, lo que limita la inferencia causal.
-
La eficacia aparente puede reflejar en parte efectos contextuales, motivacionales o de expectativas, más que mecanismos específicos de la intervención.
Estas consideraciones no invalidan las intervenciones no farmacológicas, sino que subrayan la importancia de alinear la interpretación de los resultados con los objetivos de la intervención y los contextos en los que se observan dichos resultados.
Drogas estimulantes
Eficacia y resultados a largo plazo
La eficacia de los estimulantes para reducir los síntomas del TDAH a corto plazo (normalmente de semanas a meses en ensayos controlados aleatorios) está bien respaldada por meta análisis.
Una revisión Cochrane encontró que el Metil fenidato reduce significativamente los síntomas del TDAH:
SMD −0,74 (IC del 95 % −0,88 a −0,61, calificaciones de los profesores) y
−0,63 (−0,76 a −0,50, calificaciones de los padres).
Otra revisión sobre anfetaminas informó efectos similares
Los resultados a largo plazo son más complejos.
El estudio MTA mostró una mejora continua de los síntomas hasta los 24 meses con un tratamiento farmacológico constante.
Sin embargo, los seguimientos durante dos a ocho años no lograron confirmar un control duradero de los síntomas.
Después de 16 años, el uso continuo de medicamentos no se asoció con una reducción de los síntomas del TDAH. En un gran estudio de cohorte naturalista, las puntuaciones de los síntomas del TDAH del SNAP-IV (versión IV de Swanson, Nolan y Pelham) disminuyeron sustancialmente desde el inicio hasta los 24 meses en los niños que recibieron tratamiento farmacológico (MPH; n=756) y en aquellos sin tratamiento farmacológico (n=391), con análisis ajustados que indicaron una pequeña pero significativa reducción relativa adicional de aproximadamente el 28% en las puntuaciones de los síntomas a los 24 meses en el grupo que recibió tratamiento farmacológico.
Los estudios observacionales sugieren que el uso prolongado de estimulantes puede mejorar diversos resultados: rendimiento académico, puntuaciones en los exámenes de ingreso a la universidad, riesgo de depresión, y accidentes de tránsito.
Sin embargo, los efectos a largo plazo son difíciles de detectar debido a la escasez de estudios, los efectos pequeños, la disminución de la adherencia al tratamiento, con múltiples interrupciones y reanudaciones.
El mantenimiento a largo plazo de los beneficios puede no depender únicamente del uso continuado del fármaco.
Los análisis de seguimiento del MTA sugieren que los niños con una fuerte respuesta inicial a menudo mantuvieron las mejoras a lo largo del tiempo independientemente del uso posterior del fármaco, mientras que aquellos con una respuesta inicial más débil parecían depender más del tratamiento continuado, lo que pone de manifiesto la heterogeneidad en las trayectorias a largo plazo.
Cognición y calidad de vida
Cuatro metaanálisis informaron que el uso de drogas estimulantes se asoció con mejoras pequeñas a moderadas en el rendimiento cognitivo (DME aproximadamente 0,2–0,6).
Los efectos fueron mayores y más consistentes para la estabilidad de la atención y la variabilidad del tiempo de reacción, menores para la inhibición de la respuesta y la memoria de trabajo, y limitados para la flexibilidad cognitiva (tabla suplementaria S3).
Se observó una asociación dosis-respuesta positiva para funciones de orden inferior como la memoria no ejecutiva (β=0,78 por mg/kg de MPH, IC del 95% 0,05 a 1,50) y la variabilidad de la respuesta (β=0,88 por mg/kg de MPH, 0,19 a 1,57), pero no para funciones de orden superior, como el control inhibitorio o la flexibilidad cognitiva.
Sin embargo, debido a la alta variabilidad intraindividual y la limitada fiabilidad test-retest, los resultados de las pruebas neurocognitivas rara vez agregan información procesable para la atención individual basada en la medición.
En las últimas dos décadas, las formulaciones de estimulantes de acción prolongada se han expandido de forma constante, con aproximadamente un nuevo producto introducido cada dos años.
Efectos placebo
Un metaanálisis reciente de 128 ECA (10 578 niños o adolescentes y 9175 adultos) encontró efectos placebo de moderados a grandes en los síntomas del TDAH en todos los informantes: SMD −0,75 (clínicos), −0,43 (padres), −0,36 (maestros) y −0,66 (autoevaluaciones).
Los respondedores al placebo también fueron más propensos a responder al tratamiento farmacológico activo, con correlaciones significativas entre las respuestas al placebo y al fármaco para las calificaciones de los clínicos (r=0,69), los padres (r=0,44) y los maestros (r=0,85), pero no para las autoevaluaciones.
Las características del paciente, como la edad, el sexo y el uso previo de estimulantes, no predijeron la respuesta al placebo.
Efectos secundarios a corto y largo plazo
El MPH no se asocia con un mayor riesgo de eventos adversos graves (riesgo relativo 0,80, IC del 95 % 0,39 a 1,67) pero sí con efectos adversos leves (1,23, 1,11 a 1,37) como dolor de cabeza, disminución del apetito y sueño.
Un metaanálisis de 18 estudios (n=4868) encontró que el tratamiento con MPH durante más de seis meses se asoció con una reducción modesta en las puntuaciones z de altura (DME 0,27, IC del 95 % 0,16 a 0,38) y peso (0,33, 0,22 a 0,44), con el mayor impacto dentro de los dos primeros años.
Sin embargo, un gran estudio de seguimiento naturalista no informó diferencias en la velocidad de crecimiento ni en los eventos adversos psiquiátricos después de dos años entre los niños que recibieron tratamiento farmacológico (n=756) y los que no lo recibieron (n=391).
Las anfetaminas conllevan un mayor riesgo relativo de supresión del apetito (6,31, IC del 95 % 2,58 a 15,46), insomnio (3,80, 2,12 a 6,83) y dolor abdominal (1,44, 1,03 a 2,00).
Los adolescentes a quienes se les recetan anfetaminas por primera vez también tienen un mayor riesgo de psicosis que aquellos que toman MPH (cociente de riesgos 1,62, IC del 95 % 1,24 a 2,12), aunque el riesgo absoluto sigue siendo bajo (0,21 % frente a 0,10 %).
Las dosis altas de anfetaminas (>30 mg) aumentaron este riesgo cinco veces, lo que subraya la necesidad de una cuidadosa selección de estimulantes y un control de la dosis, especialmente en adolescentes en riesgo.
El metilfenidato (MPH) y las anfetaminas se asocian con pequeños aumentos agudos de la presión arterial (aproximadamente 1-2 mmHg) y la frecuencia cardíaca (aproximadamente 2-4 lpm).
En el caso del MPH, la evidencia observacional a largo plazo sugiere aumentos moderados durante el día sin efectos nocturnos.
Medicamentos no estimulantes
Atomoxetina
La atomoxetina es la alternativa no estimulante más consolidada para el TDAH.
Este fármaco es un inhibidor selectivo de la recaptación de norepinefrina, desarrollado originalmente como antidepresivo.
Los efectos clínicos se manifiestan gradualmente.
Los análisis combinados muestran tasas de respuesta crecientes con el tiempo, definidas como una reducción ≥40% en las puntuaciones de los síntomas del TDAH: 47% a las 12 semanas, 76% a los seis meses y 96% al año.
Una mejoría temprana (reducción de los síntomas ≥25% en la semana 4) predice una respuesta completa posterior.
Un metaanálisis de 12 ECA (n=2250) confirmó que la eficacia aumenta con la dosis hasta 1,4 mg/kg, para luego estabilizarse.
En comparación con los estimulantes, la atomoxetina es menos eficaz durante 12 semanas (DME –0,56 frente a –0,78 para el MPH y –1,12 para las anfetaminas), pero muestra una aceptabilidad y tolerabilidad similares a las del placebo.
Un metaanálisis encontró que la atomoxetina y el MPH mejoraron de manera similar la atención, la inhibición y el tiempo de reacción (g de Hedges = 0,36-0,64), pero no la memoria de trabajo.
Los efectos secundarios incluyen aumentos moderados de la presión arterial y pérdida de peso.
Viloxazina
Originalmente desarrollada como antidepresivo en Europa, la viloxazina fue reformulada como cápsula de liberación prolongada y aprobada para el TDAH.
Al igual que la atomoxetina, la viloxazina inhibe el transportador de norepinefrina, aumentando la norepinefrina y la dopamina en la corteza prefrontal, pero también modula los receptores serotoninérgicos (antagonista de 5-HT2B y 5-HT7 ; agonista de 5-HT2C), lo que potencialmente mejora el equilibrio frontoestriatal.
La viloxazina se metaboliza principalmente por la enzima CYP2D6, pero menos del 50 % de su eliminación depende de esta enzima, lo que resulta en una diferencia de exposición inferior al doble en metabolizadores lentos o rápidos en comparación con aproximadamente 10 veces para la atomoxetina.
Un metaanálisis reciente de cinco ECA (n=1560) mostró que la viloxazina mejoró notablemente la falta de atención y la hiperactividad o impulsividad, con una eficacia óptima a 200-400 mg/día y un efecto máximo a las cuatro a seis semanas.
Los efectos adversos (riesgo relativo 1,34) fueron más frecuentes que con la atomoxetina, pero generalmente leves, con una baja tasa de abandono (4,15%). Los efectos secundarios comunes incluyeron somnolencia, pérdida de apetito y náuseas.
Las comparaciones indirectas sugieren una eficacia similar a la de la atomoxetina, pero con un inicio más rápido (una a dos semanas frente a cuatro a seis semanas) y menores tasas de interrupción.
Un pequeño estudio abierto, intrasujeto (n=50) comparó la atomoxetina secuencial y la viloxazina de liberación prolongada en niños con TDAH de tipo combinado.
La viloxazina se asoció con mayores reducciones de los síntomas, una respuesta más rápida y menores tasas de interrupción que la atomoxetina. La viloxazina puede representar una opción útil no estimulante para niños que no responden o no toleran la atomoxetina.
Referencia
https://doi.org/10.1136/bmj-2024-082507 (Publicado el 8 de junio de 2026)
